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HPV适合在其自然宿主组织、皮肤或粘膜中分化上皮细胞,并可利用其自身的细胞机制。HPV只有在完全分化的鳞状上皮细胞中经历完整的生命周期。这些病毒感染基底细胞层,并在基底细胞层建立其小的双链DNA基因组,成为感染核内环状染色体的外部元素或附加物。进入上基底层后,病毒基因组在表皮上层复制并释放完整的病毒颗粒。
病毒基因组在被感染细胞中的存在对HPV的生命周期及其相关病理非常重要。维持病毒基因组需要E1(HPV复制酶)和E2(复制这两个HPV基因组所必需的病毒蛋白)的活性和宿主细胞的DNA复制机制。
作为起始蛋白,E1不仅作为DNA结合蛋白来识别DNA复制病毒的起源,而且还作为一种消旋酶,在复制叉之前解开DNA的起源和DNA。
在含有HPV的损伤中,病毒E2蛋白直接抑制早期基因的表达,这是调控拷贝数的机制之一。病毒DNA的整合通常破坏E2的表达,导致早期病毒基因(包括E6和E7)的失控表达。
随着被感染的基底细胞迁移到皮肤表面,病毒基因产物的表达受到严格控制。直到病毒复制蛋白水平上升,并依赖于几种病毒蛋白的共同表达,才能防止产生感染性病所需的基因组扩增。病毒的持续存在导致持续感染的上皮细胞的克隆。
尚未完全了解的事件导致受感染细胞的恶性转化。肿瘤的形成不是病毒感染的必然结果。相反,它反映了肿瘤发生的多步骤性质,即每一步都构成独立(可逆或不可逆转)的遗传变化,导致细胞周期、细胞生长和存活失控(当感染的基底细胞迁移到皮肤表面时,病毒基因产物的表达受到严格调控。直到病毒复制蛋白水平上升,并依赖于几种病毒蛋白的共同表达,才能防止产生感染性病所需的基因组扩增。
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