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人乳头瘤病毒(HPV)在上皮表面引起鳞状细胞癌,其中最常见的是生殖器癌。人乳头瘤病毒16(HPV 16)病毒蛋白的特性和功能,这是导致生殖器癌的常见原因之一,并试图说明它们的表达是如何导致细胞发生恶性疾病的。这些病毒试图在最终分化的角质形成细胞中复制,并且必须刺激G1至S期的进程来复制它们的基因组。作为成功复制和组装传染性病毒颗粒的一部分,病毒至少需要部分区分。因此,在分化的同时,被感染细胞的细胞核处于S期。
病毒通过微裂纹进入上皮细胞,感染基底上皮细胞,每个细胞保持50-100个基因组的拷贝数。细胞分裂后,一个子细胞将保留基底上皮细胞的一部分,而另一个子细胞将迁移到下一个水平并开始分化。
在这个阶段,病毒DNA将从两个子细胞中分离出来,并复制到每个细胞上保持50-100个拷贝。一个子细胞开始分化是病毒的一个问题,因为它需要细胞复制机制来合成病毒DNA,而最终分化的细胞将包含很少或没有复制酶。因此,病毒需要刺激细胞在程序上进行最终分化的G1到S期的进程,为DNA复制创造合适的环境。
病毒确实需要一定程度的分化,因为调节编码衣壳蛋白的mRNA的晚期启动子仅在部分分化的细胞中开启。因此,最终结果是病毒将G1与分化的S期进展解耦,并且两个过程都发生在同一细胞中。当感染的细胞向上移动通过上皮并部分分化时,病毒DNA在颗粒层中扩增,并且晚期基因转录和翻译发生在上皮顶部附近,病毒颗粒组装发生在角质层中。感染的细胞从上皮顶部脱落,并可直接传递给个体。或者,在病毒传播到新的上皮表面之前,感染的细胞可能仍然存在于环境中。后一种情况适用于感染皮肤表面的病毒。感染粘膜表面的病毒的直接传播可以通过在性交过程中接触而发生。
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